Evidencia experimental en ratones muestra que el consumo de sacarosa y fructuosa, en niveles comparables a los de la dieta moderna, producen más crecimiento y metástasis en tumores de glándulas mamarias y pulmón.

Una dieta baja en azúcares podría constituir una acción preventiva más que razonable, respecto de ciertos tipos de cánceres, si se confirman los hallazgos, publicados el 1 de enero recién pasado, en el magazine online Cancer Research, que detallan el efecto del azúcar en la dieta en una vía de señalización enzimática conocida como 12-LOX (u).

“Hemos encontrado que el consumo de sacarosa, en ratones, comparable a los niveles de las dietas occidentales condujo a un aumento del crecimiento tumoral y la metástasis, en comparación con una dieta de almidón sin azúcar”, dijo Peiying Yang, Ph.D., profesor asistente de Paliativos, Rehabilitación y Medicina Integrativa en el M. D. Anderson Cancer Center, de la U. de Texas (EE.UU.), comentando los resultados.

Aunque estudios epidemiológicos previos habían indicado que el consumo de azúcar en la dieta tenía un impacto en el desarrollo del cáncer de mama, mediante el rol de la inflamación, este nuevo trabajo aporta una explicación posible de cómo ocurriría ello: mediante el aumento de la expresión de 12-LOX y un ácido graso relacionado llamado 12-HETE”.

“El presente estudio investigó el impacto de azúcar en la dieta en el desarrollo de tumores de la glándula mamaria en múltiples modelos de ratones, junto con mecanismos que pueden estar involucrados”, dijo el co-autor, Lorenzo Cohen, Ph.D., profesor de Paliativos, Rehabilitación y Medicina Integrativa. Quien agregó que “determinamos que fue específicamente fructosa, en el azúcar corriente y el jarabe de maíz alto en fructosa (JMAF), omnipresente dentro de nuestro sistema alimentario, el responsable de facilitar la metástasis de pulmón y de la producción de 12-HETE en tumores de mama”.

Cohen añadió que los datos sugieren que el azúcar en la dieta induce la señalización 12-LOX, lo cual aumenta los riesgos para el desarrollo de cáncer de mama y metástasis. Por su parte, Yang aseveró que “investigaciones anteriores han examinado el papel de azúcar, especialmente la glucosa, y las vías metabólicas basadas en la energía en el desarrollo del cáncer", sin embargo, “la cascada inflamatoria puede ser una ruta alternativa de estudiar la carcinogénesis azúcar impulsado que merece más estudio”.

Pero la piedra basal ya está puesta: “Este estudio sugiere que la sacarosa de la dieta o fructosa indujo 12-LOX y la producción de 12-HETE en las células tumorales de mama in vivo”, dijo Cohen. Lo anterior “indica una posible ruta de señalización responsables del crecimiento del tumor de azúcar promovido en ratones. Cómo la sacarosa y fructosa en la dieta inducen 12-HETE y si tiene un efecto directo o indirecto es un tema que queda en cuestión”.

Por ello, el equipo de estudio cree que el mecanismo por el que la sacarosa o fructosa en la dieta afecta el crecimiento del tumor de mama y metástasis, especialmente a través de las vías 12-LOX, merece una mayor investigación.

El hallazgo no es banal. La identificación de factores de riesgo para el cáncer de mama es una prioridad de salud pública en EE.UU. y los investigadores afirman que el consumo moderado de azúcar es fundamental, dado que el consumo per cápita de azúcar en los EE.UU y el aumento del consumo de bebidas azucaradas se ha identificado como un importante contribuyente a la epidemia de la obesidad, enfermedades del corazón y el cáncer en todo el mundo.

En cuanto al diseño experimental mismo realizado por el equipo del MD Anderson, éste llevó a cabo cuatro estudios diferentes en las que los ratones fueron asignados al azar a diferentes grupos de la dieta y se alimentaron de una de ellas. A los seis meses de edad, 30% de los ratones en una dieta de control de almidón tenía tumores mensurables, mientras que el 50 a 58% de los ratones en dietas de sacarosa había desarrollado tumores mamarios. El estudio también mostró que el número de metástasis pulmonares fueron significativamente mayores en los ratones en dietas enriquecidas con fructosa y sacarosa, frente a ratones en una dieta de control de sólo almidón.