Una mutación genética podría causar el aumento de este colesterol en la sangre, mientras inhibe su función con la que suele reducir el riesgo de enfermedad cardíaca. 

Xinhua.  Se cree que tener niveles altos de lipoproteínas de alta densidad (HDL, por sus siglas en inglés), o colesterol "bueno", reduce el riesgo de enfermedad cardíaca, pero un nuevo estudio encontró una excepción a esta máxima médica en general aceptada.

Un estudio, encabezado por investigadores de la Universidad de Pensilvania y publicado en la revista estadounidense Science, muestra que una rara causa genética de un HDL alto podría ser de hecho algo "malo".

"Nuestros resultados indican que algunas causas de HDL elevado de hecho aumentan el riesgo de enfermedad cardíaca", dijo el principal autor del estudio, Daniel Rader, presidente del Departamento de Genética de la Universidad de Pensilvania.

"Esta es la primera demostración de una mutación genética que eleva el HDL, pero aumenta el riesgo de enfermedad cardíaca".

Rader y sus colegas compararon genes modificadores de lípidos de 328 personas con niveles notablemente elevados de HDL con un grupo de control con HDL más bajo e identificaron a un individuo digno de mención que tenía dos copias de una variante del gen.

Normalmente, el HDL participa en mover el colesterol desde los tejidos de la periferia hasta el hígado en donde el colesterol es metabolizado y excretado.

Pero una rara mutación en un gen llamado SCARB1 impide al HDL realizar su trabajo lo que tiene como resultado un aumento de HDL en la sangre, señalaron los investigadores.

El aumento en los niveles de HDL "no refleja un aumento en la eliminación del colesterol desde el tejido periférico", dijo Michael Holmes de la Universidad de Oxford, quien no participó en el estudio.

Los científicos también investigaron esta mutación genética usando datos del Consorcio Global Genético sobre Lípidos de más de 300.000 individuos.

Se encontró que la variante SCARB1 es rara en la población, pero que los portadores presentaron niveles significativamente más elevados de HDL.

Las personas con una copia de la variante SCARB1 tienen un riesgo mayor de enfermedad coronaria cardíaca que los no portadores.

Rader señaló que un enfoque terapéutico para aumentar la expresión o actividad del SCARB1 podría constituir una nueva manera de reducir el riesgo de enfermedad cardíaca aunque redujera los niveles de HDL en sangre.

"Este trabajo demuestra que los efectos protectores del HDL dependen más de la manera en que funciona que de cuánto de él se encuentra presente", dijo Rader. "Aún tenemos mucho que aprender sobre la relación entre la función del HDL y el riesgo de enfermedad cardiaca".

Investigaciones previas también plantean la posibilidad de que el HDL pueda no proteger tanto de la enfermedad cardíaca como en general creían los cardiólogos, sobre todo después de varias pruebas clínicas de fármacos que elevaron los niveles de HDL que mostraron poco o ningún efecto.