Demuestran que el mineral inhibe naturalmente los efectos inflamatorios y antivirales del interferón lambda 3 (IFN-λ3), una proteína fuertemente asociada con el daño tisular en la enfermedad hepática crónica.

Una nueva investigación del Streat Liver Center del Westmead Institute en colaboración con el Centro para la Investigación de Virus y el Instituto Kirby ha demostrado que el zinc sérico puede combatir la enfermedad hepática de una manera que nunca esperamos.

El estudio, dirigido por el Dr. Scott Read y el Profesor Asociado Golo Ahlenstiel, demostró que el zinc inhibe naturalmente los efectos inflamatorios y antivirales del interferón lambda 3 (IFN-λ3), una proteína fuertemente asociada con el daño tisular en la enfermedad hepática crónica.

El autor principal del estudio, el  Dr. Read, dijo que el estudio proporciona la primera evidencia de que el zinc puede actuar como un inhibidor potente y específico de IFN-λ3 en el contexto de infecciones virales como la hepatitis C y la influenza.

"Hemos demostrado que el zinc inhibe numerosas facetas de la respuesta inmune del hígado a los virus que pueden estar mediados por IFN-λ3".

"El zinc interfiere con la unión de IFN-λ3 al receptor de interferón lambda, lo que resulta en una disminución de la actividad antiviral y una mayor replicación viral tanto in vitro como in vivo.

"Curiosamente, el zinc también bloquea la actividad inflamatoria de IFN-λ3, que ha estado fuertemente ligada a la progresión acelerada de la cirrosis hepática en la enfermedad hepática viral y no viral.

"Nuestros datos sugieren que los niveles séricos de zinc en pacientes con hepatitis C crónica están genéticamente predeterminados por el polimorfismo IFN-λ3, lo que confirma el papel inhibitorio del zinc in vivo.

"Los datos ponen de relieve la posibilidad de que el zinc se utilice como un tratamiento simple y eficaz contra la inflamación aguda y crónica en el hígado", concluyó el Dr. Read.

El profesor asociado Ahlenstiel y su equipo ahora están trabajando en una intervención terapéutica para la enfermedad crónica mediada por IFN-λ3.

Esta investigación se publicó en línea en Nature Communications.