Actualmente el tratamiento consiste de inyecciones cada dos semanas, por lo que la nueva alternativa se presenta como una mejora para la calidad de vida de los pacientes.

Los pacientes que sufren de artritis reumatoide se tratan durante aproximadamente seis meses con el agente antirreumático estándar metotrexato, al que muchos pacientes responden muy bien. Sin embargo, si no responden y no se puede lograr remisión o al menos reducción de la actividad de la enfermedad, se les da un tratamiento combinado de metotrexato y un agente biológico (con frecuencia un anti-TNF, como por ejemplo adalimumab, administrado por inyección), si hay factores de riesgo. Un grupo de investigación internacional ha demostrado ahora que hay otra opción de tratamiento oral igualmente eficaz: la combinación de metotrexato y el inhibidor de Janus Kinase químicamente sintetizado tofacitinib. Los resultados del estudio, para el cual el reumatólogo de la Universidad Médica de Viena (MedUni Viena), Josef Smolen, fue autor principal, han sido publicados en The Lancet.

Smolen, jefe de la División de Reumatología de MedUni Vienna y el tercer experto en reumatología más citado, y investigadores de los Estados Unidos, Argentina, Australia, el Reino Unido y China, pudieron demostrar que la combinación de metotrexato / tofacitinib produjo resultados igualmente eficaces que la combinación estándar actual de metotrexato / adalimumab. Este último tiene que ser inyectado en pacientes cada dos semanas, mientras que la nueva opción implica tomar dos tabletas al día, una ventaja potencial para los pacientes. Un total de poco más de 1.100 voluntarios participaron en el estudio.

Smolen dice: "Al mismo tiempo, hemos podido demostrar que la monoterapia con tofacitinib no logra tan buenos resultados como la terapia combinada con metotrexato, a pesar de que sigue siendo bastante eficaz".

Tofacitinib como un "inhibidor enzimático"

¿Cómo funciona Tofacitinib? Inhibe las enzimas particulares (Janus Kinases (JAK)), que son responsables conjuntamente de la respuesta inflamatoria en la artritis reumatoide. Los JAK transportan señales dentro de la célula de diversas sustancias mensajeras inflamatorias, tales como interleucina-6 o interferones, y por lo tanto son responsables en gran medida de desencadenar la inflamación destructiva que se produce en la artritis reumatoide. Si se inhiben estas enzimas, se suprime la respuesta inmune dolorosa que se produce en esta enfermedad autoinmune.

El tofacitinib, que ya lleva algún tiempo en el mercado en Estados Unidos, fue recientemente licenciado en la Unión Europea.