Según un nuevo estudio publicado en la revista estadounidense Cell Metabolism, este hallazgo podría permitir desarrollar mejores fármacos contra la obesidad.

Un equipo de científicos estadounidenses acaba de descubrir, en un estudio sobre la adicción que tiene el ser humano a la comida chatarra y, en general, a la grasa, que las células del sistema inmune del cerebro (llamadas microglías o células de Hortega) se inflaman con el consumo de una dieta alta en grasas. Como resultado, esa inflamación aumenta el apetito y puede generar sobrepeso. 

Según los expertos, este hallazgo podría permitir desarrollar mejores fármacos contra la obesidad ya que hasta el momento se sabía que la ingesta de alimento estaba controlada por neuronas en el hipotálamo, un área muy interna y fundamental del encéfalo, aunque eso es solo parte del proceso, aseguran.

Para llegar a esta conclusión, los investigadores usaron ratones a los que se les eliminan o se les desactivan genéticamente las células de la microglía y encontraron que, si se les provoca una inflamación de estas células en el hipotálamo, empiezan a comer un 33% más y ganan hasta cuatro veces su peso. Sin embargo, en un estado normal, dice el estudio publicado en la revista Cell Metabolism, comerían un 15% menos y perderían hasta un 40% de peso.

“Todo esto apunta a que la comida alta en grasas provoca una inflamación de la microglía que a su vez desencadena la glotonería que el cerebro lleva programada de serie en sus neuronas”, resume El País de España.  

De acuerdo con el español Martín Valdearcos, investigador en la Universidad de California en San Francisco y primer autor del estudio, “actualmente hay algunos fármacos que actúan directamente sobre las neuronas que regulan el apetito, pero no son muy específicos y producen efectos secundarios como depresión y ansiedad. Desde el punto de vista terapéutico es mucho más fácil intervenir en estas células, así que se abre la puerta a encontrar un fármaco que regule este mecanismo”.

Al igual que los ratones del experimento, los autores determinaron que las personas obesas tienen las células de la glía inflamadas en el hipotálamo, aunque esta inflamación también sucede en personas con daño cerebral, enfermedades neurodegenerativas y cáncer.

El equipo de Valdearcos manifestó también que están en conversaciones con la compañía Plexxikon (EE.UU.) para desarrollar un ensayo clínico con el fármaco PLX3977 en enfermos con leucemias, tumores sólidos y artritis, ya que esta droga tiene el mismo mecanismo que la que los investigadores usaron para eliminar la microglía de los ratones que adelgazaron drásticamente.

Por su parte Pablo Irimia, portavoz de la Sociedad española de Neurología, citado por el medio de comunicación europeo, dijo que “cualquier animal deja de comer cuando está saciado, aunque haya más alimento, pero los humanos no, comemos y comemos a pesar de habernos saciado. Esto se explica por las diferencias en el hipotálamo y, en concreto, en las células de la microglía. El aumento de peso no solo se debe a las calorías que consumes, sino también de cómo el organismo percibe esas calorías”.

Por último, Los investigadores señalaron que conseguir un nuevo fármaco que modere este mecanismo es especialmente necesario para personas con problemas serios de obesidad en los que el ejercicio y el cambio de dieta no son suficientes o, en su defecto, no funcionan.