Dicha enfermedad afecta a alrededor de 2,5 millones de personas en todo el mundo.
Un nuevo estudio ha hecho un nuevo importante descubrimiento en la búsqueda de la causa de la esclerosis múltiple (EM), potencialmente allanando el camino en la la investigación para investigar nuevos tratamientos.
Un equipo internacional de la Universidad de Exeter y la Universidad de Alberta ha descubierto un nuevo mecanismo celular -un defecto subyacente en las células cerebrales- que puede causar la enfermedad, y un sello potencial que puede ser objetivo para el tratamiento futuro del trastorno autoinmune.
El estudio fue publicado recientemente en el Journal of Neuroinflammation y en parte financiado por el Royal Devon & Exeter NHS Foundation Trust.
"La esclerosis múltiple puede tener un impacto devastador en la vida de las personas, lo que afecta a la movilidad, el habla, la capacidad mental y mucho más. Hasta el momento, todo lo que la medicina puede ofrecer es el tratamiento y la terapia para los síntomas, ya que aún no conocemos las causas exactas, la investigación ha sido limitada. Nuestros nuevos descubrimientos han descubierto una nueva vía para que los investigadores exploren. Es un paso crítico, y con el tiempo, esperamos que pueda conducir a nuevos tratamientos efectivos para EM", señaló el profesor Paul Eggleton de la Universidad de Exeter
La esclerosis múltiple afecta a alrededor de 2,5 millones de personas en todo el mundo. Típicamente, las personas son diagnosticadas en sus 20s y 30s, y es más común en mujeres que hombres.
La esclerosis múltiple afecta a alrededor de 2,5 millones de personas en todo el mundo. Típicamente, las personas son diagnosticadas en sus 20s y 30s, y es más común en mujeres que hombres.
Aunque la causa ha sido hasta ahora un misterio, la enfermedad hace que el propio sistema inmunológico del cuerpo ataque la mielina - las grasas "vainas" que protegen los nervios en el cerebro y la médula espinal. Esto conduce a daño cerebral, una reducción en el suministro de sangre y oxígeno y la formación de lesiones en el cuerpo. Los síntomas pueden ser amplios y pueden incluir espasmos musculares, problemas de movilidad, dolor, fatiga y problemas con el habla.
Los científicos han sospechado durante mucho tiempo que las mitocondrias, la "energía" creadora de energía de la célula, juegan un vínculo en la causa de la esclerosis múltiple.
El equipo de investigación conjunto de Exeter-Alberta fue el primero en combinar experimentos clínicos y de laboratorio para explicar cómo las mitocondrias se vuelven defectuosas en personas con EM. Usando muestras de tejido cerebral humano, encontraron que una proteína llamada Rab32 está presente en grandes cantidades en el cerebro de las personas con EM, pero está prácticamente ausente en las células cerebrales sanas.
Donde Rab32 está presente, el equipo descubrió que una parte de la célula que almacena el calcio (retículo endoplasmático o ER) se acerca demasiado a la mitocondria. La mala comunicación resultante con el suministro de calcio provoca que las mitocondrias se comporten mal, causando en última instancia toxicidad para las células cerebrales de las personas con EM.
Los investigadores aún no saben qué causa una afluencia no deseada de Rab32, pero creen que el defecto podría originarse en la base del órgano ER.
El hallazgo permitirá a los científicos buscar tratamientos eficaces dirigidos a Rab32 y emprender la determinación de si hay otras proteínas que pueden desempeñar un papel en el desencadenamiento de la EM.
El Dr. David Schley, Gerente de Comunicaciones de Investigación de la Sociedad de EM, dijo:
"Nadie sabe con seguridad por qué la gente desarrolla la EM y acogemos con satisfacción cualquier investigación que aumente nuestra comprensión de cómo detenerla. Actualmente no hay tratamientos disponibles para muchas de las más de 100.000 personas en el Reino Unido que viven con esta condición desafiante e impredecible. Queremos que las personas con EM tengan una variedad de tratamientos para escoger, y sean capaces de recibir el tratamiento adecuado en el momento adecuado".
