Los receptores de un hígado con producción deficiente de la proteína MBL corren mayor riesgo de complicaciones bacterianas como neumonía, shock séptico y muerte de causa infecciosa.

Investigadores del Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Hepáticas (CIBEREHD), pertenecientes a la Unidad de Trasplante Hepático del Hospital Clínic-IDIBAPS, liderados por Miguel Navasa, han identificado la relación entre el riesgo de infección bacteriana y  de muerte tras un trasplante de hígado con la inmunidad innata al órgano del donante.  

El estudio, publicado en American Journal of Transplantation, relaciona estas complicaciones infecciosas con ciertos polimorfismos de lectina de unión a manosa (MBL), una proteína circulante de la inmunidad innata que se produce en el hígado.

Los científicos han evaluado en personas receptoras de trasplante hepático el impacto de los poliformismos de la proteína presentes en el órgano del donante sobre el riesgo de desarrollar infecciones. Además, han evaluado la gravedad de estas complicaciones durante el primer año de trasplante hepático.

Según explica Jordi Colmenero, uno de los autores principales del estudio, “demostramos que los receptores cuyo donante presenta una producción deficiente de MBL no solamente poseen un mayor riesgo de infecciones bacterianas, sobre todo neumonía, sino que estas patologías evolucionan con mayor frecuencia a shock séptico y a muerte de causa infecciosa”, comparado con las personas que reciben el órgano de un donante productor de MBL en rangos normales.

Prevención individualizada

Este estudio, indica además el investigador, “no solo nos ayuda a entender el papel de la inmunidad innata tras el trasplante, sino que también demuestra que con un sencillo análisis genético del donante se puede identificar a los receptores con alto riesgo de presentar infecciones bacterianas graves tras el trasplante hepático e incluso proponer medidas de prevención individualizadas para los estos pacientes”.