Normalmente, durante un proceso de inflamación, las células del sistema inmune llamadas glóbulos blancos se acumulan para reparar el tejido, produciendo sustancias que generan dolor.

Las células del sistema inmune, los leucocitos o glóbulos blancos, se acumulan en los tejidos del cuerpo humano tras, por ejemplo, sufrir un traumatismo o una herida. Su función principal es la reparación de este tejido dañado. Sin embargo, además de esta función de reparación, estas células producen ciertas sustancias que promueven el dolor (denominadas algógenos). Esto es también aplicable a ciertas patologías crónicas que cursan con inflamación y dolor, como en el caso de las artritis.

Paradójicamente, estos leucocitos además de liberar algógenos, son capaces de producir péptidos opioides endógenos (como las endorfinas). Estos péptidos tienen la misma actividad que los analgésicos opioides (fármacos para tratar el dolor intenso, como la morfina), que se usan desde hace milenios para tratar el dolor.

Sin embargo, el balance entre la actividad de los leucocitos a favor y en contra del dolor durante la inflamación favorece claramente al dolor. De hecho, la inflamación produce dolor.

El receptor sigma-1 es una proteína muy pequeña presente en las neuronas, y es capaz de modular la acción de los receptores opioides. Un estudio, publicado en PNAS y liderado por científicos de la Universidad de Granada (UGR), junto con la empresa farmacéutica Esteve, el Instituto Teófilo Hernando de I+D del Medicamento, y el Instituto de Biotecnología Molecular de Austria, se ha permitido descubrir que los bloqueantes del receptor sigma-1 son capaces de incrementar el efecto de estos péptidos opioides endógenos que producen los leucocitos, de manera que estas células del sistema inmune cuando están en el tejido inflamado alivien el dolor en lugar de producirlo.

“Estamos ante un mecanismo de alivio del dolor totalmente novedoso, basado en maximizar el potencial analgésico de las células del sistema inmune, y que podría tener importantes aplicaciones terapéuticas en pacientes con dolor de origen inflamatorio”, afirma Enrique J. Cobos del Moral, director de este trabajo e investigador del departamento de Farmacología e Instituto de Neurociencias de la Universidad de Granada.